烟醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是一种通用的细胞电子转运蛋白、辅酶和信号分子，存在于人体所有细胞中，对细胞功能和活力至关重要。与NAD+一起，其还原（NADH）和磷酸化形式（NADP+和NADPH）也很重要。NAD+及其氧化还原伙伴NADH对于细胞呼吸所有部分的能量（ATP）产生至关重要：细胞质中的糖酵解和线粒体中的克雷布斯迴圈和电子传递链。
NADP+和NADPH倾向于用于合成代谢反应，包括胆固醇和核酸的生物合成、脂肪酸的延伸以及谷胱甘肽的再生，谷胱甘肽是体内的关键抗氧化剂。在其他细胞过程中，NAD+及其其他形式被NAD+依赖性/消耗酶用作底物，对蛋白质进行翻译后修饰。NAD+还可作为二级信使分子环状ADP核糖的前体，这对钙信号传导很重要。
NAD+是由氨基酸色氨酸或维生素前体、烟酸和烟醯胺在体内从头自然合成的，统称为维生素B3或烟酸;它也可以由生物合成中间体合成，包括烟醯胺单核苷酸和烟醯胺核苷。在挽救途径中，NAD+在细胞内不断迴圈，与其他形式相互转化。细胞培养研究还表明，哺乳动物细胞可以吸收细胞外NAD+。
NAD+水准在新生儿中最高，并随著实际年龄的增加而稳步下降。50岁以后，它们大约是年轻人水准的一半.6为什麽NAD+水平随著年龄的增长而下降的问题已经在模式生物中进行了研究。在氧化还原反应过程中，NAD+和NADH不会被消耗，而是不断回收;然而，在其他代谢过程中，NAD+被NAD+依赖性酶消耗，因此随著时间的推移可能会耗尽，导致DNA损伤增加、与年龄相关的病症和疾病以及线粒体功能障碍。与年龄相关的线粒体健康和功能下降在衰老和衰老理论中很突出，对NAD+耗竭以及随后的氧化损伤和压力的研究支持这些观点。
2016年对小鼠进行的一项研究显示，与人类相似的NAD+水平与年龄相关的下降，揭示了与年龄相关的NAD+水准下降是由CD38水准升高驱动的，CD38是一种膜结合的NADase，可分解NAD+及其前体烟醯胺单核苷酸。该研究还证实，与年轻人（平均年龄，61岁）相比，老年人（平均年龄为34岁）在人类脂肪组织中的CD<>基因表达升高。然而，其他对小鼠的研究表明，衰老引起的炎症和氧化应激会减少NAD+的生物合成。因此，多种机制的组合可能有助于人类NAD+的年龄相关下降。
维持NAD+水平的临床重要性是在1900年代初期确定的，当时发现以腹泻、皮炎、失智和死亡为特徵的糙皮病可以通过含有NAD+前体的食物治癒，特别是维生素B3。值得注意的是，与维生素B3（烟酸）补充剂相比，维生素B<>（烟酸）会导致皮肤潮红，而NAD+注射液尚未观察到这种副作用。近年来，低NAD+水平与许多与氧化/自由基损伤增加相关的与年龄相关的病症和疾病有关，包括糖尿病、心脏病、血管功能障碍、缺血性脑损伤、阿尔茨海默病和视力丧失。
静脉输注NAD+已被广泛用于治疗成 瘾，这源于华盛顿州西雅图Shadel医院医学博士Paul O'Hollaren 1961年的一份报告。O'Hollaren博士描述了在100多个病例中成功使用静脉 输注NAD+预防、缓解或治疗对各种物质成瘾的急性和慢性症状，包括酒 精、海 洛 因、鸦 片提取物、吗 啡、二 氢 吗 啡、pai 替ding、可 待 因、可 卡 因、苯 丙 胺、巴 比 妥类药物和镇静剂。然而，迄今为止，还没有临床试验评估NAD+治疗成瘾的安全性和有效性。
NAD+替代疗法可以促进线粒体健康和体内平衡、基因组稳定性、神经保护、健康衰老和长寿，并可能有助于治疗成瘾。评估这些效果的临床试验在接受NAD+注射治疗的人体中尚未发表;然而，最近已经完成了许多评估NAD+替代疗法或增强在人类疾病和衰老背景下的疗效和安全性的临床试验，还有许多其他试验正在进行中。
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